Уникальный белок может замедлить развитие болезни Паркинсона

Уникальные скопления синуклеина белка часто встречаются у людей с болезнью Паркинсона и являются причиной гибели дофамин-продуцирующих клеток мозга. Научные работники заявили, что открытие зависит от того, каким образом вещества а-синуклеина белка попадают в клетки мозга.

Предыдущие учения показали, что недуг Паркинсона прогрессирует до клеток головного мозга, вызывая ранее обычного процессы ухудшения памяти и мышления. По словам специалистов, они искали определенный вид белка под названием "трансмембранный рецептор", расположенный снаружи клетки и выполняющий роль дверного замка, пропуская эти клетки только с правильным белком.

Эксперты впервые обнаружили клетки, называемые а-синуклеиновыми агрегатами, которые не могли приникнуть в человеческие раковые клетки мозга. Следующим шагом стало добавление генов трансмембранных рецепторов к клеткам, чтобы проверить реакцию.

Для проведения эксперимента, ученые задействовали мышей. Белок LAG3, профессора ввели грызунам, после чего они прожили с недугом Паркенсона полгода. Они отметили, иммунотерапия в клинических испытаниях в качестве профилактики рака должна быть применена в качества замедления прогрессирования болезни Паркинсона. Антитела, находящиеся в LAG3, могут усилить иммунную систему во время химиотерапии.