Болезнь Паркинсона связали с кишечной микрофлорой

В неизлечимой и массовой гибели клеток мозга при паркинсонизме оказались виноваты бактерии.

Нейродегенеративное заболевание связали с деятельностью кишечной микрофлоры.

Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным и ведет к необратимой гибели клеток мозга, но корень ее может скрываться совершенно в другом месте. В самом деле, известны странные и подозрительные сообщения о нарушениях пищеварения у людей, которые лишь годы спустя стали демонстрировать тремор, трудности с координацией и другие признаки паркинсонизма.

На фоне других загадок болезни, которая до сих пор остается плохо понятной и неизлечимой, эти сообщения не привлекли достаточного внимания. Однако новая работа Саркиса Мазманяна (Sarkis Mazmanian) и его коллег из Калифорнийского технологического университета придает им совершенно иное значение.

В статье, опубликованной журналом Cell, ученые обращают внимание на то, что у больных паркинсонизмом отмечаются существенные изменения и в кишечнике. В частности, альфа-синуклеин – небольшой белок, в норме растворенный во множестве клеток мозга, – у больных по неизвестной пока причине формирует амилоидные бляшки, которые, вырастая, повреждают нейроны. Такие же нерастворимые тяжи альфа-синуклеина при паркинсонизме обнаруживаются и в клетках кишечника.

Ученые использовали ГМ-мышей, предрасположенных к раннему и быстрому отложению этих бляшек. Одну группу животных выращивали в обычных условиях, другую – в стерильных, где они не могли приобрести нормальную микрофлору. Как оказалось, такие мыши демонстрировали и менее выраженные признаки паркинсонизма, и меньшее количество бляшек альфа-синуклеина в нейронах мозга. Более того, использование обычных антибиотиков замедлило развитие болезни у мышей, живших в нестерильных условиях.

Наконец, в еще одной серии экспериментов ученые показали, что инъекция стерильным мышам бактерий кишечной микрофлоры людей, больных паркинсонизмом, вело к быстрому его развитию и у них. Бактерии из кишечника здоровых людей к такому эффекту не приводили.

«Это был момент "эврики": мыши были генетически идентичны, разной у них была только микрофлора, – резюмирует Саркис Мазманян. – Мы впервые показали биологическую связь между микробиотой кишечника и болезнью Паркинсона. Говоря шире, работа демонстрирует, что нейродегенеративное заболевание может начинаться и в кишечнике, а не только в мозге, как считали до сих пор».