Исследователи узнали, как меняется мозг при сонливости

Международная группа ученых провела количественный фосфопротеомический анализ молекулярных субстратов, чтобы определить, какие процессы происходят в мозге до и после сна. Их работа опубликована в журнале Nature.

Доктор Цинхуа Лю (Qinghua Liu) из Университета Техаса рассказал о целях работы:

«Несмотря на то что сон нужен всем животным, почему он необходим и как регулируется, мы до сих пор не знаем. Мы хотели определить, какие молекулы управляют потребностью во сне. Ведь, иными словами, желание поспать — это чувство усталости, которое нарастает во время бодрствования. Наша долгосрочная цель — выявить весь цикл молекулярных факторов, которые вовлечены в процесс смены сна и будничной активности».

Чтобы выявить те молекулы, которые продуцируют потребность во сне, биологи провели эксперимент на мышах. Они разделили животных на две группы. Первой не давали заснуть, а вторую модифицировали, изменив ген Sik3. Депривация сна вызывает кумулятивное фосфорилирование протеома (совокупность белков) мозга. Протеомы мутантных мышей проявляли гиперфосфорилирование, несмотря на продолжительный сон, что создавало похожее состояние у представителей обеих групп. По словам ученых, эти условия позволили исключить влияние такого фактора, как стресс. Фосфорилирование — обратимый процесс модификации белков путем добавления фосфатной группы.

Иммунохимические анализы и масс-спектрометрия позволили выявить 80 белков, которые были гиперфосфорилированы у грызунов обеих групп. Эти протеины накапливали тем больше фосфатных групп, чем дольше мыши не спали. Ученые назвали их фосфопротеинами с индексом сна (SNIPPs). Их фосфорилирование увеличивалось во время бодрствования и уменьшалось во сне.

Доктор Цинхуа Лю отметил интересную взаимосвязь: большинство SNIPPs — регуляторы синаптической пластичности. По его словам, это может означать связь между процессом мышления и сонливостью. Тогда цель сна заключается в том, чтобы максимизировать продолжительность когнитивных функций.