Обнаружен "ген короткого сна", который защищает от ухудшения памяти

Поскольку NPSR1 — клеточный рецептор, то он представляет собой потенциальную мишень для медицинских препаратов.

Точечная мутация в гене NPSR1 позволяет высыпаться за короткое время без негативных последствий для когнитивной деятельности.

Ученые из Университета Южной Калифорнии в Сан-Франциско определили один из "генов короткого сна", предотвращающий ухудшение памяти у людей, которым комфортно спать по четыре-шесть часов в сутки. Это третий идентифицированный ген, который обуславливает укороченную продолжительность нормального сна. Первые два обнаружила эта же команда исследователей.

Нейробиологи под руководством профессора Ин-Хуэй Фу нашли новый ген у отца и сына, которые спали в среднем по 5,5 и 4,3 часа в сутки, чувствуя себя хорошо выспавшимися. При этом у обоих родственников не наблюдалось никаких негативных физических и когнитивных эффектов, которые обычно сопровождают депривацию сна. Статья об исследовании опубликована в издании Science Transitional Medicine.

При секвенировании геномов обоих испытуемых была обнаружена точечная мутация в гене NPSR1, расположенном на коротком плече 7 хромосомы. Он кодирует сигнальный белок — нейропептидный рецептор, находящийся на мембранах нервных клеток и участвующий в регуляции состояний сна и бодрствования. Такая мутация чрезвычайно редка и встречается лишь у одного из четырех миллионов людей.

Чтобы лучше понять функцию этого белка, ученые изучили поведение генетически модифицированных мышей с мутацией в гене NPSR1: грызуны не только проводили меньше времени во сне, но и были более активны после пробуждения, чем мыши без подобной мутации. Как объясняют ученые, белок NPSR1 задействован в сигнальном пути, который активирует режим бодрствования и служит активатором для других молекул, участвующих в этом же пути. Вводя в организм мышей соединение, активирующее NPSR1, нейробиологи установили, что мутантная форма белка "запускает работу" большего количества молекул, чем немутантная. Кроме того, сам мутантный белок легче активируется.

[news_post id='5196145' name='' img='' align='left']

Затем мыши прошли тесты на память. Животных помещали в специальную камеру, давали пару минут, чтобы освоиться, а затем били их разрядом электрического тока и вынимали из камеры. Когда на следующий день мышей помещали туда же, то грызуны, которые хорошо выспались, либо замирали, либо перемещались по камере гораздо медленнее, чем в первый раз. Немутантные мыши с депривацией сна не проявляли подобного поведения и не выказывали страха при возвращении в камеру. А животные с мутацией в гене NPSR1, которые спали меньше обычного, вели себя так же, как мыши с нормальной продолжительностью сна.

"NPSR1 не только способствует короткому сну, но и предотвращает проблемы с памятью, которые обычно становятся результатом депривации сна — говорит Иэн-Хуэй Фу. — Это первый обнаруженный ген, который защищает от одного из многих неблагоприятных последствий нехватки сна".

Эта работа также открывает новые перспективы в лечении нарушений сна.